Toksyczność kukurydza pastewna

Zobacz także

kukurydza pastewna

Kukurydza

Toksyczność

Toksyczność kukurydzy pastewnej (Zea mays) to zagadnienie istotne dla producentów pasz, hodowców i weterynarzy. Kukurydza sama w sobie nie jest silnie trująca, jednak różne czynniki środowiskowe i biologiczne sprzyjają powstawaniu zanieczyszczeń i substancji toksycznych w surowcu (ziarna, kiszonka, zielonka, słoma), które mogą prowadzić do zatruć zwierząt i, rzadziej, ludzi. Najważniejsze grupy zagrożeń to mykotoksyny produkowane przez grzyby pleśniowe oraz akumulacja azotanów/azotynów; obie grupy mają inny mechanizm działania, przebieg kliniczny i sposoby zapobiegania.

Do najczęściej spotykanych i najgroźniejszych mykotoksyn w kukurydzy zaliczamy fumonizyny (głównie Fumonisin B1, produkowane przez Fusarium verticillioides i inne gatunki), aflatoksyny (Aspergillus flavus, A. parasiticus), zearalenon (Fusarium spp.) oraz ochratoksynę. Fumonizyny powodują u koni leukoencefalomalację (tzw. „moldy corn poisoning”) i u bydła czy świń uszkodzenia wątroby i płuc; u świń mogą występować zaburzenia reprodukcji i wzrostu. Aflatoksyny są hepatotoksyczne i karcinogenne (również dla ludzi), powodują ostrą hepatotoksyczność przy wysokich dawkach oraz immunosupresję i przewlekłe skutki przy niskich, długo utrzymujących się poziomach. Zearalenon działa estrogenicznie, szczególnie niekorzystnie u loch i innych samic, prowadząc do zaburzeń rozrodczych. Ochratoksyna oddziałuje głównie na nerki i układ immunologiczny.

Innym istotnym problemem jest akumulacja azotanów w tkankach roślinnych. W warunkach stresu (niedobór fosforu, wilgotność, niskie temperatury, silne użyźnianie azotem, zadurzanie fotoperiodyczne) kukurydza może magazynować duże ilości azotanów w liściach i młodej zielonce; po spożyciu przez przeżuwacze azotany są zredukowane do azotynów, które powodują powstanie methemoglobiny i utratę zdolności przenoszenia tlenu — skutkiem mogą być duszność, sinica i nagłe zgony. Ryzyko to dotyczy szczególnie świeżej zielonki i ilości zjadanych w krótkim czasie, mniej natomiast dojrzałych ziarniaków.

Czynniki ryzyka zwiększające toksyczność kukurydzy to: uszkodzenia roślin przez owady i ptaki (ułatwiające infekcję grzybów), warunki pogodowe sprzyjające rozwojowi pleśni (wysoka wilgotność, opóźnione zbioru), niewłaściwe suszenie i przechowywanie (wysoka wilgotność ziarna w magazynach), nieregularne kiszenie (złe pH, niedostateczna fermentacja) oraz nadmierne stosowanie nawozów azotowych. Kiszonka kukurydziana bywa mniej lub bardziej bezpieczna — proces fermentacji nie degraduje wszystkich mykotoksyn (wielu z nich jest bardzo odpornych), a niewłaściwe kiszenie może nawet sprzyjać produkcji toksyn.

Objawy zatrucia zależą od rodzaju toksyny i gatunku zwierzęcia: koni zagraża encefalomalacja fumonizynowa; bydło i owce częściej wykazują niewydolność wątroby, zaburzenia reprodukcji i spadki produkcji mleka; świnie wykazują wrażliwość na zearalenon i fumonizyny (problemy reprodukcyjne, zahamowanie wzrostu); ptaki są wrażliwe na aflatoksyny (gwałtowny spadek przyrostów, zwiększona śmiertelność). U ludzi spożycie silnie skażonego ziarna (głównie aflatoksyny) może prowadzić do ostrej aflatoksykozy (opisywane epidemie w Afryce i Azji) i długoterminowo zwiększa ryzyko nowotworów wątroby.

Zapobieganie i ograniczanie ryzyka toksyczności kukurydzy wymaga wieloetapowego podejścia: dobór odpornych odmian i czystych materiałów siewnych, prawidłowa agrotechnika (rotacja upraw, kontrola owadów, zrównoważone nawożenie), terminowy zbiór, szybkie i skuteczne suszenie ziarna do bezpiecznej wilgotności, higieniczne magazynowanie oraz selekcja i sortowanie zainfekowanych partii. W przypadku kiszonek ważne jest prawidłowe ukiszanie (kompaktowanie, zabezpieczenie folią), kontrola pH i temperatura podczas fermentacji. Przy stwierdzeniu skażenia stosuje się monitorowanie (badania laboratoryjne na obecność mykotoksyn i poziom azotanów) oraz, jeśli to możliwe, usuwanie lub ograniczanie podawania skażonej paszy.

Jeśli wykryte są mykotoksyny, dostępne są metody ograniczania ich skutków: stosowanie sorbentów i „binderów” mykotoksyn (gliny montmorylonitowe, węgiel aktywowany, inne preparaty komercyjne) w mieszankach paszowych, procesy chemiczne (ammonizacja) lub biotechnologiczne (sekwestracja enzymatyczna) — skuteczność różni się w zależności od toksyny. W praktyce często stosuje się mieszanie skażonej paszy z czystą, ograniczając udział skażonej partii do bezpiecznego poziomu, choć dla niektórych toksyn nawet niewielkie stężenia są niebezpieczne. Ważne jest też monitorowanie zdrowia stada — wczesne rozpoznanie objawów pozwala na natychmiastowe działania zaradcze.

W aspekcie prawnym i bezpieczeństwa żywności obowiązują normy dotyczące dopuszczalnych poziomów niektórych mykotoksyn w paszach i żywności; limity te zmieniają się i różnią między krajami, dlatego należy odwołać się do aktualnych przepisów krajowych i unijnych oraz zalecanych norm laboratoryjnych przy ocenie przydatności kukurydzy pastewnej. Podsumowując: świadomość ryzyka, profilaktyka na polu i w magazynie oraz systematyczne badania surowca to klucz do ograniczenia toksyczności kukurydzy pastewnej i ochrony zdrowia zwierząt oraz konsumentów.